科学家揭示PM2.5呼吸毒性新机制
2017-02-03 10:46:35   来源:人民网
内容摘要
2013年2月,全国科学技术名词审定委员会将PM2.5的中文名称命名为细颗粒物。据悉,它能较长时间悬浮于空气中,其在空气中含量浓度越高,就代表空气污染越严重。近日,研究人员揭示了大气细颗粒物诱导生物体自噬和溶酶体相关功能紊乱的全新的毒理学机制。

细颗粒物(PM2.5)指环境空气中空气动力学当量直径小于等于2.5微米的颗粒物。与较粗的大气颗粒物相比,PM2.5粒径小,面积大,活性强,易附带有毒、有害物质,且在大气中的停留时间长、输送距离远,因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。近日,中科院上海应用物理研究所的研究人员揭示了大气细颗粒物诱导生物体自噬和溶酶体相关功能紊乱的全新的毒理学机制,并对颗粒物在细胞和动物水平的呼吸毒性进行了深入的研究和解读。该研究为揭示PM2.5毒性机制提供了关键证据。

据介绍,诸颖和博士生孔华庭创新性地使用碳黑颗粒和金属离子作为PM2.5呼吸毒性研究的模式材料,在细胞和动物水平上揭示了碳黑—金属复合物颗粒诱导自噬和溶酶体功能紊乱的生物学机制,建立了对大气细颗粒物毒理及健康危害机制的全新认识。

研究人员与上海光源BL08U1A线站紧密合作,利用线站的同步X射线双能吸收衬度成像技术,首次观察到碳黑颗粒能吸附并载带大量金属离子进入巨噬细胞,从而破坏了细胞内部的自噬平衡,导致了显著的毒性效应。另外,研究人员还利用BL15U1线站的同步X射线荧光显微成像技术,观察到碳黑—金属相互作用导致大量金属进入肺组织,破坏了肺组织内某些重要生命元素的平衡,并造成肺组织的自噬和溶酶体相关功能的紊乱,导致了显著的呼吸毒性。

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